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Eh oui, malgré ce que certains peuvent penser ce n'est pas parfait...

 
         Beaucoup prône la grande fiabilité des tests sérologiques et de la biopsie sous fibroscopie pour détecter l'intolérance au gluten, souvent sans même se soucier de symptômes pourtant accablants. Ainsi nous voyons s'empiler les probabilités "95% de fiabilité", "seulement 2% d'erreur" etc... Mais qu'en est-il vraiment ? Ces statistiques ne prennent en fait pas tout en compte, sûrement parce que les personnes testées deux fois à 5-10 ans d'intervalle ne sont plus dedans.. c'est comme cela que l'on voit alors qu'un négatif s'avèrera plus tard positif. Je vais ici me permettre d'emprunter quelques extraits du site d'un collègue (Réjean de SOSGluten). Cela n'est pas dans mon habitude mais son article est si bien que je ne ferais que le paraphraser en le réécrivant. J'y ajouterais bien sûr quelques touches qui me viennent d'expertes du fofo de doctissimo et de mes recherches personnelles.
         Commençons donc par les tests sérologiques (sanguins), la première étape du diagnostique "Gold standard" de la détection de l'intolérance au gluten. En France il faut en effet d'abord en passer par cette étape qui s'y elle se révèle positive mène à la biopsie.
 
 
"L’anticorps anti-gliadine (AGA) :
 
         La recherche d’anticorps sériques (sanguins) produits et dirigés contre la gliadine est une façon courante de déterminer si le gluten est présent dans notre circulation sanguine et donc si notre santé est menacée. Notre système immunitaire peut faire la différence entre une protéine de gluten et une autre protéine envahissante faisant partie d’une bactérie ou d’un microbe, en développant des anticorps spécifiques contre ces protéines. Deux classes d’anticorps sensibles au gluten se retrouvent dans les analyses sanguines : les immunoglobulines de type A (IgA) et les immunoglobulines de type G (IgG). Nous distinguons donc deux tests d’anticorps anti-gliadine: le test d’anticorps anti-gliadine IgA et le test d’anticorps anti-gliadine IgG. Les IgA sont plus spécifiques mais moins sensibles que les IgG.
             Le test d’AgA IgG permet d’identifier les patients ayant potentiellement une maladie cœliaque ainsi qu’un déficit en IgA. En effet, deux à trois pourcent des cœliaques ont un déficit en IgA et auront donc des résultats négatifs pour la détection des anticorps anti-gliadine, anticorps anti-endomysium et anticorps anti-transglutaminase basée sur l’immunoglobuline de type A. Il est donc important de demander au médecin de vérifier si vous n’avez pas un déficit en IgA en effectuant un test d’IgA totale afin que d’éventuels résultats négatifs, basés uniquement sur ce type d’immunoglobuline, ne soient pas interprétés comme de faux négatifs. (Il faut VRAIMENT insister pour que le test de déficit en IgA soit effectué, malgré l'avoir fait moi même le médecin à comme "oublié"...)
 
Limites du test :
        La positivité des anticorps anti-gliadine est  en corrélation avec la sévérité de l’atrophie et ceux-ci se révèlent moins efficace pour dépister les patients intolérants au gluten ayant peu ou pas d’atrophie.
 
 
L’anticorps anti-endomysium (EMA) (non remboursé depuis 2007 en France, compter une soixantaine d'euro pour l'effectuer)
 
          L’endomysium est un tissu qui enveloppe la fibre de certains muscles. Le développement du test EMA repose sur la reconnaissance, au début des années 80, du fait que des anticorps s’attaquant à ce tissu sont présents dans le sang de 90% des cœliaques consommant du gluten alors qu’ils disparaissent rapidement après l’élimination du gluten. Ce test était jusqu’au début des années 2000 le test le plus utilisé pour dépister la maladie cœliaque et tend à être remplacé par la détection de l’anticorps anti-transglutaminase.    
 
Limites du test :
         La positivité des anticorps anti-endomysium est également en corrélation avec la sévérité de l’atrophie et ceux-ci se révèlent moins efficace pour dépister les patients intolérants au gluten ayant peu ou pas d’atrophie. Ce test est de plus sujet à interprétation par l’examinateur.
(Rostami K et al,.1999) (Antonio Tursi et al,. 2001) (Abrams JA et al., 2004)
  
 
 
L’anticorps anti-transglutaminase (tTG)  
 
           Dans le champ du dépistage sanguin de la maladie cœliaque, le test tTG est la nouvelle entité. Il s’agit d’un autre pas en avant pour résoudre le casse-tête de la maladie cœliaque. La transglutaminase est une enzyme qui fait partie intégrante de l’endomysium et qui est impliquée dans la réparation du tissu. C’est justement la partie de l’endomysium qui est attaquée par les anticorps anti-endomysium. Ce test est considéré supérieur au EMA et l’a remplacé parce que son coût est moindre et aussi parce que son interprétation ne dépend pas de l’examinateur comme c’est le cas pour les anticorps anti-endomysium.
 
Limites du test :
          La positivité des anticorps anti-transglutaminase est aussi en corrélation avec la sévérité de l’atrophie et les résultats peuvent sous-estimer la réelle prévalence de la maladie cœliaque. (Antonio Tursi et al,. 2003) (Esteve et al,.2006) (Abrams JA et al., 2004)
  
 
En résumé : Pour le dépistage de la maladie cœliaque, il est recommandé de rechercher les anticorps anti-gliadine IgG et IgA ainsi que les anticorps anti-tTG IgA. Il convient de déterminer toujours le taux de l’IgA totale, car le déficit en IgA est fréquent chez les cœliaques (3%). Cependant il faut garder à l’esprit que les tests sérologiques dans leur ensemble sont efficaces lorsque le patient est au stade final de la maladie cœliaque (Marsh IIIb-c), avec une atrophie villositaire sous-totale ou totale, et se révèlent moins efficaces chez les patients ayant une entéropathie légère (Marsh I-IIIa ). En somme, tout ce que ces tests peuvent vous révéler c’est que vous avez sans doute une intolérance au gluten, mais ils ne peuvent pas vous dire que vous n’en avez pas.  
                                    "                   "                                         "  
         
Ma petite touche :
  
        Ces anticorps sont en effet très peu présent si l'atrophie intestinale du malade n'est que partiel ou inexistante du fait d'un déclanchement de la maladie récente. Sauf très jeunes enfant (0 à 1 ans) pour lesquels une atrophie se développe très rapidement du fait d'une immaturité des défenses intestinales, il serait intéressant de faire une étude sur le temps requis à une intolérance au gluten pour arriver à atrophier les villosités intestinales.
 
        Mais bien sûr ce serait embêtant de découvrir qu'il faille revoir tous les tests et enrailler la machine des labos pharmaceutiques trop content de pouvoir soigner des patients multi pathologiques. Deux petites statistiques viennent soutenir cette thèse cynique et paranoïaque : en 20 ans, les risques de développer une maladie auto-immune pour un intolérant au gluten non traité passe de 3,5% à 34% (une virgule en moins qui a de grandes conséquences). Ensuite, il faut en moyenne une quinzaine d'années pour détecter une maladie coeliaque en France (sauf bébé de 0 à 1 ans). M'enfin, je dis ça, je dis rien ^^.
     
     
 
 
"La biopsie intestinale    
 
          Toute personne ayant un intestin en bonne santé possède à la surface de l’intestin des millions de petites projections en forme de doigt appelées "villosités". Ils augmentent la surface d’absorption de l’intestin donc son efficacité à absorber les nutriments. L’atrophie de ces villosités dans un intestin malade réduira donc cette surface d’absorption ayant comme conséquence une réduction de l’absorption des nutriments présents dans la nourriture. Le test courant utilisé et considéré en médecine comme étant l’étalon d’or (gold standard) pour diagnostiquer la maladie cœliaque est la biopsie intestinale pratiquée par endoscopie. Il s’agit d’une procédure mise au point dans les années 50 où le gastroentérologue insère un tube par la bouche du patient, ce tube passe par la gorge et l’estomac et aboutit dans l’intestin grêle. Le gastroentérologue prélève alors de petits échantillons de peau à la surface de l’intestin pour les faire examiner ensuite au microscope par le pathologiste.
          Les biopsies doivent être multiples (six en moyenne dans le deuxième et troisième duodénum)(soit 12 biopsies, confirmé par une experte du fofo de doctissimo) car la sévérité des lésions peut varier d’un siège à l’autre, et bien perpendiculaires à la muqueuse. Dans la pratique courante, si la biopsie révèle une atrophie des villosités, un diagnostic de maladie cœliaque est prononcé. Une conception histologique plus large de l’entéropathie sensible au gluten a été proposée par le Dr Marsh. En fonction des lésions histologiques, la progression de l’entéropathie au gluten peut donc être subdivisée en trois stades selon la classification modifiée de Marsh :
 
Marsh I
Marsh II
Marsh IIIA
Marsh IIIB
Marsh IIIC
Entérite lymphocytaire
Entérite lymphocytaire avec hyperplasie des cryptes
Atrophie des villosités intestinales : partielle
Atrophie des villosités intestinales : sous-totale
Atrophie des villosités intestinales : totale
Le premier stade, Marsh I, est souvent désigné comme étant le stade de la maladie cœliaque latente.
Le second stade, Marsh II, est souvent désigné comme étant le stade de la maladie cœliaque silencieuse.
Le troisième stade, Marsh III, est considéré comme étant le stade de la maladie cœliaque typique.
 
Limites du test :
          Bien que le système Marsh fournit des gabarits de mesure aux pathologistes pour évaluer les biopsies et leur procure des critères et des balises claires pour considérer l’entéropathie au gluten, la majorité des spécialistes s’en remettent aux critères d’ESPGAN (European Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition ), qui définit les lésions de type Marsh I et II concernant l’entéropathie au gluten comme étant des lésions non-cœliaques, ne requérant donc pas de diète sans gluten en dépit du fait que de nombreux patients éprouvent des symptômes de l’intolérance au gluten et présentent une amélioration marquée de ces symptômes en retirant le gluten de leur alimentation. 
(Sbarbati A et al,. 2003) (G R Corazza et al,. 2005) (Kaukinen et al,.2001) (Esteve et al,.2006) (Tursi A, Brandimarte G,. 2003)
 
 
 
Voici ce que déclare le Dr Hadjivassiliou, neurologue et chercheur de renommée mondiale au sujet des maladies neurologiques associées au gluten, dans une étude publiée en 2002 :
 
        "Seulement le tiers des patients, ayant des désordres neurologiques associés à la sensibilité au gluten, a une atrophie villositaire lors d’une biopsie duodénale. Même certains patients avec des marqueurs biochimiques de malabsorption comme un taux sérologique bas de vitamine B12, d’acide folique ou de vitamine D avaient une histologie duodénale normale. Ces cas peuvent illustrer la nature inégale de la participation de l'intestin dans la maladie cœliaque et l'interprétation imprécise des biopsies duodénales par les histo-pathologistes inexpérimentés. Des données préliminaires basées sur le décompte de la sous-population de cellules T dans l'épithélium de l'intestin grêle suggèrent que ces patients aient une maladie cœliaque potentielle. Il y a, cependant, des patients où le désordre immunologique est principalement dirigé vers le système nerveux avec peu ou pas de dégâts au niveau de l’intestin.
 
 
 
Ma petite touche :
     
      Il y a aussi en plus de cette limite, celle d'une bonne exécution des biopsies et en nombre suffisant. Personnellement j'y ajouterais comme cité plus tôt que l'atrophie n'est pas forcément présente au déclanchement de l'intolérance au gluten en dépit de symptômes parfois violents ET visibles ! Je soutiens aussi qu'il peut y avoir des cas où lorsqu'une maladie influant sur des hormones spécifiques tel que le cortisol (anti-inflammatoire), il pourrait être envisageable de penser que cela puissent atténuer un temps les effets sur les intestins (j'ai d'ailleurs fait des rapprochements plus poussés par rapport à certain lymphocytesT régulateurs des auto-anticorps et l'action du cortisol).  
           En bref, à moins d'être vraiment ravagé de l'intérieur, les tests n'ont d'intérêt que celui de vous dire que vous êtes en effet ravagé de l'intérieur. Mais même dans des situations extrêmes de symptômes violents manifestes, il n'est pas dit que vous serez détecté comme "malade". On vous sortira alors sans doute le "syndrome du côlon irritable" résultant d'un stress excessif et qui se traite par des cures d'anti-machinchose et de destressifant (ahahahah... jaune hein...).  Je ne prétend en aucun cas médecin et mes points de vues ne sont que ceux d'une novice ayant passée quelques années dans des milieux hospitaliers (pas dans le sens de l'hospitalité ^^) et à la recherche du pourquoi du comment. Je ne fais donc que raisonner, rien de plus. Mais peut-être serait-il intéressant pour la Médecine de raisonner de temps en temps, si possible de façon réfléchi et non-financière. 
 
 
Si cela peut aider ceux qui passeront ici, j'en serais ravie !

 

 

Tag(s) : #Maladie Coeliaque, #La Médecine d'aujourd'hui, #Sans Gluten